Oxigen Sol 100%

Doze Concentraţia, fluxul şi durata tratamentului vor fi stabilite de un medic, în funcţie de caracteristicile fiecărei patologii. Hipoxemia se referă la o boală în care presiunea arterială parţială a oxigenului (PaO2) este mai mică de 10 kPa ( 60 mmHg (7,96 kPa) sau a saturaţiei de oxigen în sângele arterial  90%. Dacă oxigenul se administrează diluat în alt gaz, concentraţia de oxigen în aerul inspirat (FiO2) trebuie să fie de cel puţin 21%.

Terapia cu oxigen la presiune normală (terapia cu oxigen normobar): Administrarea de oxigen trebuie să se realizeze cu prudenţă.Doza trebuie adaptată necesităţilor individuale ale pacientului, tensiunea oxigenului trebuie să rămână mai mare de 8,0 kPa (sau 60 mmHg), iar saturaţia în oxigen a hemoglobinei trebuie să fie > 90%.Este necesară monitorizarea regulată a tensiunii arteriale a oxigenului (PaO2) sau efectuarea pulsoximetriei (saturaţia arterială în oxigen (SpO2)) şi monitorizarea semnelor clinice.Scopul este să se utilizeze întotdeauna cea mai redusă concentraţie eficace de oxigen în aerul inhalat pentru fiecare pacient, ceea ce înseamnă cea mai redusă doză necesară pentru menţinerea unei presiuni de 8 kPa (60 mmHg)/saturaţii > 90%.Concentraţiile mai mari trebuie administrate pe o perioadă cât mai scurtă posibil, fiind însoţite de monitorizarea atentă a valorilor gazului din sânge. Oxigenul se poate administra în condiţii de siguranţă în următoarele concentraţii pentru perioadele indicate: Până la 100% mai puţin de 6 ore 60-70% 24 ore 40-50% în decursul celei de-a doua perioade de 24 ore Oxigenul este potenţial toxic după două zile la concentraţii care depăşesc 40%.

Aceste recomandări exclud nou-născuţii, deoarece fibroplazia retrolentală apare la o concentraţie mult mai scăzută de FiO2.Este necesar să se afle cele mai reduse concentraţii eficace pentru a atinge o oxigenare adecvată în cazul nou-născuţilor.

• Pacienţi cu respiraţie spontană: Concentraţia eficace de oxigen este de cel puţin 24%.În mod normal, se administrează o concentraţie minimă de oxigen de 30% pentru a asigura concentraţiile terapeutice cu o marjă de siguranţă. Terapia cu oxigen în concentraţii mari (> 60%) este indicată pentru perioade scurte în cazul crizelor grave de astm bronşic, tromboemboliei pulmonare, pneumoniei şi fibrozei alveolitice etc. O concentraţie redusă de oxigen este indicată pentru tratamentul pacienţilor cu insuficienţă respiratorie cronică determinată de inflamaţia obstructivă cronică a căilor respiratorii sau din alte cauze.Concentraţia de oxigen nu trebuie să depăşească 28%; la unii pacienţi, chiar şi concentraţia de 24% poate fi prea ridicată. Administrarea unor concentraţii mai ridicate de oxigen (în unele cazuri până la 100%) este posibilă, cu toate că, atunci când se utilizează majoritatea dispozitivelor de administrare, este foarte dificil să se obţină concentraţii > 60% (80% în cazul copiilor şi adolescenţilor). Doza trebuie adaptată necesităţilor individuale ale pacientului, la debite între 1 şi 10 litri de gaz pe minut.

• Pacienţi cu insuficienţă respiratorie cronică:

Oxigenul trebuie administrat la debite între 0,5 şi 2 litri/minut; debitele trebuie ajustate pe baza valorilor gazului din sânge. Concentraţia eficace de oxigen va rămâne sub 28% şi, uneori, chiar sub 24% la pacienţii care suferă de tulburări respiratorii care depind de hipoxie ca stimul respirator.

• Insuficienţă respiratorie cronică determinată de boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) sau de alte boli: Tratamentul se ajustează pe baza valorilor gazului din sânge.Presiunea arterială parţială a oxigenului (PaO2) trebuie să fie > 60 mmHg (7,96 kPa), iar saturaţia de oxigen din sângele arterial  90%. Viteza de administrare utilizată cel mai frecvent este 1-3 litri/minut timp de 15-24 ore/zi, acoperind de asemenea somnul paradoxal (perioada cea mai sensibilă la hipoxemie din zi).În decursul unei perioade stabile a bolii, concentraţiile de CO2 trebuie monitorizate de două ori la fiecare 3-4 săptămâni sau de 3 ori pe lună, deoarece aceste concentraţii pot creşte în timpul administrării de oxigen (hipercapnie).

• Pacienţi cu insuficienţă respiratorie acută: Oxigenul trebuie administrat la debite între 0,5 şi 15 litri/minut; debitele trebuie ajustate pe baza valorilor gazului din sânge.În caz de urgenţă, sunt necesare doze mult mai ridicate (până la 60 litri/minut) la pacienţii cu dificultăţi respiratorii severe.

• Pacienţi ventilaţi mecanic: Dacă oxigenul este amestecat cu alte gaze, fracţia de oxigen din amestecul de gaz inhalat (FiO2) nu poate scădea sub 21%.În practică, tinde să fie utilizată concentraţia de 30% ca limită inferioară.Dacă este necesar, fracţia de oxigen inhalat poate creşte la 100%.

• Copii şi adolescenţi: Nou-născuţi: La nou-născut se pot administra, în cazuri excepţionale, concentraţii de până la 100%; cu toate acestea, tratamentul trebuie monitorizat îndeaproape. Este necesar să se afle cele mai reduse concentraţii eficace pentru a atinge o oxigenare adecvată. Ca regulă, concentraţiile de oxigen care depăşesc 40% în aerul inhalat trebuie evitate, luând în considerare riscul de deteriorare oculară (retinopatie) sau de colaps pulmonar. Presiunea oxigenului în sângele arterial trebuie monitorizată îndeaproape şi menţinută sub 13,3 kPa (100 mmHg). Trebuie evitate fluctuaţiile saturaţiei de oxigen.Prin prevenirea fluctuaţiilor substanţiale la nivelul oxigenării, riscul de deteriorare oculară se poate reduce.(Vezi şi pct. 4.4.)

• Cefalee de tip cluster: În cazul cefaleei de tip cluster, se administrează oxigen 100% cu un debit de 7 litri/minut timp de 15 minute utilizând o mască facială cu fixare strânsă. Tratamentul trebuie început în cel mai timpuriu stadiu al unei crize.

Terapia cu oxigen hiperbar: Doza şi presiunea trebuie adaptate întotdeauna la starea clinică a pacientului, iar tratamentul trebuie administrat numai la recomandarea medicului.Cu toate acestea, în continuare sunt prezentate câteva recomandări pe baza informaţiilor cunoscute în prezent. Terapia cu oxigen hiperbar se efectuează la presiuni de peste 1 atmosferă (1,013 bari), între 1,4 şi 3,0 atmosfere (de regulă în intervalul 2-3 atmosfere).Oxigenul hiperbar se administrează într-o încăpere cu presiune specială. Terapia cu oxigen la presiune crescută se poate administra de asemenea utilizând o mască facială cu fixare strânsă, cu o glugă care acoperă capul sau prin tub traheal.

Fiecare şedinţă de tratament durează între 45 şi 300 minute, în funcţie de indicaţie. Terapia cu oxigen hiperbar pe termen scurt poate necesita uneori doar o şedinţă sau două, în timp ce terapia pe termen lung poate necesita până la 30 şedinţe sau mai multe. Dacă este necesar, şedinţele se pot repeta de două-trei ori pe zi.

• Intoxicaţia cu monoxid de carbon: Oxigenul trebuie administrat la concentraţii ridicate (100%) cât mai curând posibil după intoxicaţia cu monoxid de carbon, până când concentraţia de carboxihemoglobină scade sub nivelurile periculoase (în jur de 5%). Oxigenul hiperbar (începând de la 3 atmosfere) este indicat pentru pacienţii cu intoxicaţie acută cu CO sau care au intervale de expunere  24 ore. În plus, terapia cu oxigen hiperbar este justificată la pacientele gravide, la pacienţii care şi-au pierdut cunoştinţa sau care prezintă niveluri mai crescute ale carboxihemoglobinei. Oxigenul normobar nu trebuie utilizat între mai multe tratamente cu oxigen hiperbar, deoarece acest lucru poate contribui la toxicitate. Se pare că oxigenul hiperbar prezintă de asemenea potenţial în tratamentul întârziat al intoxicaţiei cu CO, utilizând mai multe tratamente cu oxigen în doză redusă.

• Pacienţi cu boală de decompresie: Se recomandă tratamentul rapid la 2,8 atmosfere, repetat de până la zece ori dacă simptomele persistă.

• Pacienţi cu embolie aeriană: În acest caz, doza se adaptează la starea clinică a pacientului şi la valorile gazului din sângele acestuia. Valorile ţintă sunt:PaO2> 8 kPa sau 60 mmHg, saturaţia hemoglobinei > 90%.

• Pacienţi cu osteoradionecroză: Terapia cu oxigen hiperbar în cazul leziunilor produse prin iradiere constă de regulă din şedinţe zilnice de 90-120 minute la 2,0-2,5 atmosfere timp de circa 40 zile.

• Pacienţi cu mionecroză clostridiană: Se recomandă să se administreze un tratament cu durata de 90 minute la 3,0 atmosfere în primele 24 ore, urmat de tratamente administrate de două ori pe zi timp de 4-5 zile, până când se observă o ameliorare clinică.

Mod de administrare

Terapia cu oxigen normobar Oxigenul se administrează prin aerul inhalat, preferabil utilizând un echipament destinat acestui scop (de exemplu o canulă nazală sau o mască facială) prin acest echipament, oxigenul se administrează odată cu aerul inhalat. Gazul, împreună cu orice cantitate de oxigen în exces, este eliminat în aerul expirat şi se amestecă cu aerul ambiental (sistemul „fără reutilizarea aerului expirat”). În multe situaţii, în timpul anesteziei se utilizează sisteme speciale cu un sistem de reutilizare a aerului expirat sau cu un sistem de reciclare, astfel încât aerul expirat se inhalează încă o dată (sistem „cu reutilizarea aerului expirat”). Dacă pacientul nu poate respira spontan, se poate asigura suport respirator artificial. Suplimentar, oxigenul poate fi injectat direct în fluxul sanguin, utilizând un aşa-numit oxigenator. Utilizarea unor dispozitive extracorporeale de schimb gazos facilitează oxigenarea şi decarboxilarea, fără efectele nocive asociate strategiilor agresive de ventilaţie mecanică. Oxigenatorul, care acţionează ca un plămân artificial, oferă un transfer îmbunătăţit de oxigen şi, de aceea, nivelurile de gaz din sânge rămân în limitele acceptabile clinic. După recuperarea funcţiei pulmonare, fluxul extracorporeal de sânge şi gaz se reduce şi, în cele din urmă, se opreşte. Acest lucru se întâmplă de exemplu în timpul unei intervenţii chirurgicale cardiace unde se utilizează un sistem de bypass cardiopulmonar, precum şi în alte situaţii care necesită circulaţie extracorporeală, incluzând insuficienţa respiratorie acută.

Terapia cu oxigen hiperbar Terapia cu oxigen hiperbar se utilizează într-o încăpere presurizată, special construită, în care presiunea ambientală poate fi crescută până la de trei ori presiunea atmosferică. Terapia cu oxigen hiperbar se poate administra de asemenea printr-o mască facială cu fixare strânsă, cu o glugă care acoperă capul sau prin tub traheal.

Concentraţiile reduse de oxigen trebuie utilizate la pacienţii cu insuficienţă respiratorie, care depind de hipoxie ca stimul respirator. În astfel de situaţii, este necesară monitorizarea atentă a tratamentului, prin măsurarea presiunii arteriale a oxigenului (PaO2) sau prin pulsoximetrie (saturaţia oxigenului arterial (SpO2)) şi evaluare clinică.

Concentraţiile ridicate de oxigen trebuie administrate pe cea mai mică posibil durată necesară pentru a obţine rezultatul dorit şi trebuie monitorizate prin verificări repetate ale presiunii gazului arterial (PaO2) sau ale saturaţiei periferice în oxigen a hemoglobinei (SpO2) şi prin evaluare clinică.

Pacienţi cu risc de insuficienţă respiratorie hipercapnică Trebuie să se acorde atenţie specială la pacienţii cu sensibilitate scăzută la dioxidul de carbon în sângele arterial sau cu risc de insuficienţă respiratorie hipercapnică („răspuns hipoxic”) (spre exemplu, pacienţii cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC), fibroză chistică, obezitate patologică, deformări ale peretelui toracic, tulburări neuromusculare, supradoză de sedative respiratorii) şi la pacienţii cu insuficienţă respiratorie indusă de medicamente (opioide, barbiturice), deoarece la aceşti pacienţi administrarea de oxigen poate agrava insuficienţa respiratorie datorită hipercapniei cauzate de nivelul ridicat de dioxid de carbon din sânge, care neutralizează efectele oxigenului asupra receptorilor. Administrarea suplimentară de oxigen poate cauza depresie respiratorie şi poate creşte nivelul de PACO2 cauzând ulterior acidoză respiratorie simptomatică (consultaţi secţiunea 4.8). La aceşti pacienţi, terapia cu oxigen trebuie titrată cu atenţie. Saturaţia de oxigen ţintă la care trebuie să se ajungă poate fi mai mică decât la alţi pacienţi, iar oxigenul trebuie administrat la un debit mai mic.

Precauţii speciale pentru pacienţii cu leziuni pulmonare cauzate de bleomicină Toxicitatea pulmonară a terapiei cu oxigen în doză mare poate agrava leziunile pulmonare, chiar dacă se administrează la mai mulţi ani după leziunea pulmonară iniţială cauzată de bleomicină, iar saturaţia de oxigen ţintă la care trebuie să se ajungă poate fi mai mică decât la alţi pacienţi (consultaţi secţiunea 4.5).

Populaţia pediatrică Datorită sensibilităţii ridicate a nou-născuţilor la oxigenul suplimentar, ar trebui să se ia în considerare cea mai redusă concentraţie de oxigen eficace, pentru a obţine oxigenarea adecvată, potrivită pentru nou-născuţi (consultaţi secţiunea 4.2). În cazul sugarilor nou-născuţi şi născuţi înainte de termen, nivelul ridicat de PaO2 poate duce la retinopatie de prematuritate (consultaţi secţiunea 4.8). Se recomandă să începeţi resuscitarea nou-născuţilor la termen sau aproape de termen cu aer în loc de oxigen 100%. La cei născuţi înainte de termen, concentraţia de oxigen ideală şi valoarea ţintă de oxigen nu sunt cunoscute cu precizie. Dacă este necesară, administrarea de oxigen suplimentar trebuie monitorizată îndeaproape şi ghidată prin pulsoximetrie.

Terapia cu oxigen hiperbar (TOHB) Terapia cu oxigen hiperbar trebuie administrată de către personal calificat şi în centre specializate, în cunoştinţă de cauză şi echipate cu tot ce este necesar pentru a asigura respectarea măsurilor de precauţie adecvate pentru utilizarea terapiei hiperbare. Tratamentul compresiei şi decompresiei trebuie stadializat cu atenţie, pentru reducerea la minim a riscului de leziuni induse de presiune (barotraumă).

Pot surveni anxietatea cauzată de spaţii restrânse şi claustrofobia în timpul sesiunii TOHB din cameră. Raportul beneficii/riscuri al TOHB trebuie evaluat în detaliu la pacienţii cu claustrofobie, anxietate severă şi psihoză.

Pacienţii diabetici TOHB poate interfera cu metabolismul glucozei. Efectele vasoconstrictoare ale terapiei hiperbare pot tulbura şi absorbţia subcutanată a insulinei, ceea ca va face ca pacientul să devină hipoglicemic. S-a raportat scăderea glicemiei în timpul sesiunii TOHB. De aceea, poate fi de preferat să se monitorizeze glicemia înainte de sesiunea TOHB la pacienţii diabetici.

Tulburări respiratorii Datorită decompresiei, la sfârşitul sesiunii hiperbare, volumul de gaz creşte, în timp ce presiunea din cameră scade, ceea ce poate duce la pneumotorax parţial sau agravarea unui pneumotorax existent. La un pacient cu pneumotorax nedrenat, decompresia ar putea provoca dezvoltarea pneumotoraxului de tensiune. În cazurile în care există pneumotorax, cavităţile pleurale trebuie drenate înainte de sesiune şi poate fi necesar să se continue procedura de drenare în timpul sesiunii TOHB (consultaţi secţiunea 4.3).

În plus, ţinând cont de riscul dilatării gazului în timpul fazei de decompresie a TOHB, raportul de beneficii/riscuri asociat cu TOHB trebuie evaluat în detaliu la pacienţii cu astm controlat insuficient, emfizem pulmonar, boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC), intervenţie chirurgicală recentă la nivelul toracelui.

Boli coronariene Raportul de beneficii/riscuri al TOHB trebuie evaluat în detaliu la pacienţii cu boli coronariene. La pacienţii cu sindrom coronarian acut sau cu infarct miocardic acut care necesită şi TOHB, precum în cazul intoxicării cu CO, TOHB trebuie utilizată cu prudenţă, datorită potenţialului vasoconstrictor al hiperoxiei în circulaţia coronariană.

Hipertensiune arterială TOHB provoacă creşterea atât a tensiunii arteriale sistolice cât şi a celei diastolice. Acest lucru se aplică atât pentru pacienţii hipertensivi cât şi pentru cei care nu sunt hipertensivi. În general, efectul asupra tensiunii arteriale este slab. Totuşi, terapia hiperbară trebuie administrată cu grijă la pacienţii care suferă de hipertensiune arterială la administrarea terapiei hiperbare şi în special la utilizatorii de blocanţi de canale de calciu şi de betablocanţi.

Glaucom, desprinderea retinei chiar şi după tratament chirurgical Funcţia retinei este foarte sensibilă la fluctuaţiile concentraţiei de oxigen în hemoglobină. S-au postulat mai mulţi factori concomitenţi precum producţia crescută de SRO (specii reactive de oxigen) şi dezechilibrul dintre capacitatea pro-oxidativă şi antioxidantă drept factori esenţiali în leziunile timpurii ale retinei, împreună cu presiunea redusă de perfuzie oculară în vasele sanguine. S-a postulat tulburarea limitată locală şi temporală a perfuziei ca sursă potenţială a problemelor la pacienţii cu glaucom. Raportul beneficii/riscuri al TOHB trebuie evaluat în detaliu la pacienţii cu glaucom sau desprindere a retinei, chiar şi după tratament chirurgical.

Tulburări ale urechii, nasului şi gâtului În raport cu compresia/decompresia TOHB, sunt necesare prudenţa şi evaluarea în detaliu a raportului beneficii/riscuri al terapiei TOHB la pacienţii cu sinuzită, otită, rinită cronică, laringocel, cavitate mastoidă, sindrom vestibular, deficienţe de auz şi intervenţie chirurgicală recentă în urechea medie.

În ceea ce priveşte hiperoxia indusă de TOHB, raportul de beneficii/riscuri al TOHB trebuie evaluat în detaliu la pacienţii cu:

• istoric de convulsii, epilepsie
• febră ridicată necontrolată

Risc de incendiu: Oxigenul este un produs oxidant şi susţine combustia. Ori de câte ori se utilizează oxigen, trebuie luat în considerare riscul crescut de izbucnire a unui incendiu:

• Risc de incendiu în mediul domestic: Pacienţii şi îngrijitorii trebuie să fie avertizaţi, de asemenea, cu privire la riscul de incendiu în prezenţa altor surse de aprindere (ţigări aprinse, flăcări, scântei, plite de gătit, cuptoare etc.) şi/sau substanţe foarte inflamabile, în special substanţe unsuroase (uleiuri, grăsime, creme, unguente, lubrifianţi etc.). Trebuie utilizate numai produse pe bază de apă pe mâini şi faţă sau în nas în timpul utilizării oxigenului.
• Riscul de incendiu în mediul medical: acest risc este crescut la procedurile care implică diatermie, defibrilaţie şi terapie prin electroconversie.
• Incendiile pot surveni la deschiderea supapei (încălzire prin frecare).

Au survenit arsuri termice asociate incendiilor accidentale în prezenţa oxigenului.

Manevrarea buteliilor: Îngrijitorii şi toate persoanele care manevrează butelii de oxigen medicinal trebuie avertizaţi cu privire la necesitatea de a manevra cu atenţie buteliile, pentru a preveni deteriorarea echipamentelor, în special a supapei. Deteriorarea echipamentelor poate cauza înfundarea orificiului de evacuare şi/sau afişarea incorectă a informaţiilor pe manometru cu privire la conţinutul de oxigen rămas şi la administrarea debitului, ceea ce poate provoca administrarea insuficientă de oxigen sau lipsa oxigenului.

Fiecare ţesut prezintă sensibilitate diferită la hiperoxie; cele mai sensibile sunt plămânii, creierul şi ochii.

Descrierea reacţiilor adverse selectate

Reacţii adverse respiratorii

• La presiune ambiantă, primele semne (traheobronşită, durere substernală şi tuse seacă) apar chiar după 4 ore de expunere la oxigen 95%. O reducere a capacităţii vitale forţate poate apărea în termen de 8-12 ore de expunere la oxigen 100%, însă leziunile grave necesită expunere cu o durată mult mai mare. Edemul interstiţial poate fi observat după 18 ore de expunere la oxigen 100% şi poate conduce la fibroză pulmonară. Efectele respiratorii raportate în legătură cu TOHB sunt în general similare celor întâlnite în timpul tratamentului cu oxigen normobar, dar durata până la instalarea simptomelor este mai mică.

• În cazul concentraţiilor mari de oxigen în aerul/gazul de inspirat, concentraţia/presiunea azotului este redusă. În consecinţă, concentraţia de azot din ţesuturi şi plămâni (alveole) scade. Dacă oxigenul este preluat din alveole în sânge mai rapid decât este furnizat în fracţia de gaz de inspirat, poate surveni colapsul alveolar (dezvoltarea atelectaziei). Dezvoltarea de zone actelectazice la nivelul plămânilor conduce la un risc de saturaţie mai mică a oxigenului în sângele arterial, în ciuda perfuziei bune, datorită lipsei de schimb de gaze în zonele atelectazice la nivelul plămânilor. Raportul ventilaţie/perfuzie se agravează, cauzând şunturi intrapulmonare.

Se pot modifica modurile de control al ventilaţiei la pacienţii cu boli pe termen lung asociate cu hipoxia şi hipercapnia cronică. În aceste circumstanţe, administrarea unor concentraţii prea mari de oxigen poate cauza depresie respiratorie, ce induce agravarea hipercapniei, acidoză respiratorie şi, în final, stopul respirator (consultaţi secţiunea 4.4). Administrarea de oxigen la pacienţii cu depresie respiratorie indusă de medicamente (opioide, barbiturice) sau cu BPOC poate suprima şi mai mult ventilaţia deoarece, în aceste condiţii, hipercapnia nu poate stimula chemoreceptorii centrali, în timp ce hipoxia poate în continuare să stimuleze chemoreceptorii periferici.

Toxicitate la nivel de sistem nervos central Se poate observa toxicitate la nivelul sistemului nervos central în mediile TOHB. Toxicitatea la nivel de sistem nervos central se poate dezvolta când pacienţii respiră oxigen 100% la o presiune de peste 2 ATA. Printre manifestările timpurii se numără vederea înceţoşată, scăderea vederii periferice, tinitus, tulburări respiratorii şi spasme musculare localizate, în special la nivelul ochilor, gurii şi frunţii. Continuarea expunerii poate duce la vertigo şi greaţă, urmate de comportament alterat (anxietate, confuzie, iritabilitate) şi, în final, la convulsii generalizate. Se consideră că crizele epileptice induse de hiperoxie sunt reversibile, fără a cauza daune neurologice reziduale şi că dispar la reducerea presiunii parţiale a oxigenului inspirat.

Evenimente adverse asociate procedurii TOHB

• Reacţiile adverse ale TOHB sunt barotraumele sau consecinţele compresiilor/decompresiilor repetate şi rapide. Majoritatea acestora nu sunt specifice utilizării oxigenului şi pot surveni la pacienţii cărora li se administrează oxigen dar şi la personalul medical curant supuşi la aerul ambiant hiperbar. Acestea sunt barotraume la nivelul urechii, sinusurilor şi gâtului, barotraume pulmonare, alte barotraume (dinţi etc.).
• Datorită dimensiunii destul de mici a anumitor camere hiperbare, pacienţii pot dezvolta anxietate cauzată de spaţii restrânse, care nu este datorată efectului direct al oxigenului.

Toxicitate la nivelul ochilor S-a raportat miopie progresivă în cazuri în care au fost implicate mai multe tratamente hiperbare. Mecanismul rămâne nedesluşit, însă s-a sugerat un indice de refracţie mărit al cristalinului. Majoritatea cazurilor au fost reversibile spontan. Cu toate acestea, riscul de ireversibilitate a crescut după mai mult de 100 de terapii. După încetarea TOHB, remisia miopiei a fost în general rapidă în primele câteva săptămâni şi a continuat într-un ritm mai lent pe perioade cuprinse între mai multe săptămâni până la un an. Valoarea prag a numărului de sesiuni TOHB, perioadele sau durata nu pot fi estimate. S-a încadrat de la 8 sesiuni la peste 150 de sesiuni. Retinopatie de prematuritate: a se vedea mai jos.

Populaţia pediatrică La nou-născuţii prematuri care au fost supuşi la concentraţii mari de oxigen, poate surveni retinopatia de prematuritate (fibroplazia retrolentală).

Reacţii adverse asociate tratamentului cu oxigen normobar

• Edem interstiţial
• Fibroză pulmonară

Agravarea hipercapniei la pacienţii cu hipercapnie cronică tratată cu FiO2 extrem de ridicat

• Hipoventilaţie
• Acidoză respiratorie
• Insuficienţă respiratorie Tulburări Retinopatie oculare de prematuritat e Tulburări Ţesut mucos generale şi uscat, iritaţie stări ale locală şi locului de inflamarea administrar mucoasei e

Reacţii adverse asociate tratamentului cu oxigen hiperbar

Tulburări Greaţă gastrointestinal e Tulburări Comportamen psihiatrice t anormal Tulburări Miopie Vedere oculare progresivă periferică redusă; Vedere înceţoşată; Cataractă Vătămări, Barotraum intoxicare şi la ă (sinusuri nivelul locului paranazale de administrare, ureche, plămâni, dinţi etc.) Tulburări Hipoglicemi metabolice şi e la pacienţii de nutriţie diabetici

Raportarea reacţiilor adverse suspectate Raportarea reacţiilor adverse suspectate după autorizarea medicamentului este importantă. Acest lucru permite monitorizarea continuă a raportului beneficiu/risc al medicamentului. Profesioniştii din domeniul sănătăţii sunt rugaţi să raporteze orice reacţie adversă suspectată la Agenţia Naţională a Medicamentului şi a Dispozitivelor Medicale din România Str. Aviator Sănătescu nr. 48, sector 1 Bucureşti 011478- RO e-mail: adr@anm.ro Website: www.anm.ro